PRP veikia degranuliuodamas alfa granules iš trombocitų, kuriuose yra keletas augimo faktorių.Aktyvi šių augimo faktorių sekrecija prasideda kraujo krešėjimo procesu ir prasideda per 10 minučių po krešėjimo.Daugiau nei 95% iš anksto susintetintų augimo faktorių išskiriami per 1 valandą.Todėl PRP turi būti paruoštas antikoaguliantų būsenoje ir turi būti naudojamas transplantatuose, atvartuose ar žaizdose per 10 minučių nuo krešulio atsiradimo.Tyrimai, kuriuose nenaudojamas antikoaguliuotas visas kraujas, nėra tikri PRP tyrimai ir yra klaidinantys.
Kadangi trombocitai aktyvuojami krešėjimo proceso metu, augimo faktoriai iš ląstelės išskiriami per ląstelės membraną.Šiame procese alfa dalelės susilieja su trombocitų ląstelių membranomis, o baltymų augimo faktoriai užbaigia bioaktyvią būseną, pridedant prie šių baltymų histono ir angliavandenių šonines grandines.Taigi PRP gydymo pažeisti arba inaktyvuoti trombocitai neišskiria bioaktyvių augimo faktorių ir gali lemti nuviliančius rezultatus.Išskirti augimo faktoriai per transmembraninius receptorius iš karto jungiasi prie išorinio ląstelių membranos paviršiaus transplantate, atvarte arba žaizdoje.
Tyrimai parodė, kad suaugusio žmogaus mezenchiminės kamieninės ląstelės, osteoblastai, fibroblastai, endotelio ląstelės ir epidermio ląstelės ekspresuoja PRP augimo faktorių ląstelių membranos receptorius.Šie transmembraniniai receptoriai savo ruožtu skatina endogeninių vidinių signalinių baltymų aktyvavimą, dėl kurių atsiranda normalių ląstelių genų sekų, tokių kaip ląstelių proliferacija, matricos susidarymas, osteoidų susidarymas, kolageno sintezė ir kt.
Šių žinių svarba yra ta, kad PRP augimo faktoriai niekada nepatenka į ląstelę ar jos branduolį, jie nėra mutageniški, jie tiesiog pagreitina normalaus gijimo stimuliavimą.Todėl PRP negali sukelti naviko susidarymo.
Po pradinio su PRP susijusių augimo faktorių sprogimo trombocitai sintezuoja ir išskiria papildomus augimo faktorius likusias 7 savo gyvenimo dienas.Kai trombocitai išsenka ir miršta, makrofagai, pasiekiantys regioną per trombocitų stimuliuojamas kraujagysles, auga į vidų ir atlieka žaizdų gijimo reguliatoriaus vaidmenį, išskirdami vienus iš tų pačių augimo faktorių ir kitus.Taigi, trombocitų skaičius transplantate, žaizdoje ar kraujo krešulyje, pritvirtintame prie atvarto, lemia, kaip greitai žaizda gyja.PRP tik prideda prie šio skaičiaus.
Kiek trombocitų pakanka?
Tyrimai parodė, kad suaugusiųjų MSCS proliferacija ir diferenciacija yra tiesiogiai susijusi su trombocitų koncentracija.Jie parodė dozės ir atsako kreives, kurios parodė, kad adekvatus ląstelių atsakas į trombocitų koncentraciją pirmiausia prasidėjo, kai buvo pasiektas keturis ar penkis kartus didesnis nei pradinis trombocitų skaičius.Panašus tyrimas parodė, kad didėjanti trombocitų koncentracija taip pat padidino fibroblastų proliferaciją ir I tipo kolageno gamybą, o didžioji atsako dalis buvo priklausoma nuo PH, o geriausias atsakas pasireiškė esant rūgštesniam pH lygiui.
Šie tyrimai ne tik parodo, kad reikia prietaisų, skirtų pakankamam trombocitų kiekiui koncentruoti, bet ir paaiškina su PRP susijusius sustiprėjusius kaulų regeneracijos ir minkštųjų audinių rezultatus.
Kadangi daugumos žmonių pradinis trombocitų skaičius yra 200 000 ± 75 000 μl, PRP trombocitų skaičius 1 milijonas μl, išmatuotas standartinėse 6 ml alikvotinėse dalyse, tapo „terapinio PRP“ etalonu.Svarbu tai, kad tyrimai parodė, kad ši trombocitų koncentracija pasiekiama, kai pasiekiamas gydymo lygis, todėl išsiskiria augimo faktoriai.
(Šio straipsnio turinys yra perspausdintas ir mes nesuteikiame jokių aiškių ar numanomų garantijų dėl šiame straipsnyje pateikto turinio tikslumo, patikimumo ar išsamumo ir nesame atsakingi už šiame straipsnyje pateiktas nuomones, supraskite.)
Paskelbimo laikas: 2022-01-01